中心碳代谢检测列表
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植物组织：1g/sample
动物及临床组织标本：200mg/sample
血清、血浆：200μL/sample
尿液：200μL/sample
细胞、微生物：1X 107cells/sample
▶ 生物学重复
▶ 动植物生理功能研究
▶ 临床疾病病理机制的研究，早期诊断
▶ 微生物生长功能研究
丙酮酸激酶亚型M2通过β-Catenin信号通路促进小胶质细胞突触修剪损害系统性红斑狼疮患者的认知功能
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身多个器官的自身免疫性疾病。临床上，12-95%的SLE患者出现精神和神经系统症状，也称为神经精神性系统性红斑狼疮(NPSLE)，严重影响生活质量，增加疾病相关死亡率。在美国风湿病学会(ACR)定义的19种NPSLE综合征中，认知功能障碍被认为是SLE最痛苦的症状之一。它的发展是独立且隐蔽的，通常对标准的免疫抑制没有反应。越来越多的证据表明，复杂和相互关联的机制促进了SLE认知障碍的发展，但具体的作用机制仍不清楚。
本研究探究了小胶质细胞在NPSLE小鼠认知功能障碍中的作用，分析和比较了神经精神性系统性红斑狼疮模型小鼠和对照组小鼠海马区组织中的代谢物。根据这些变化，发现了丙酮酸激酶亚型 M2(PKM2)可能是诱发NPSLE的关键分子，进而探讨了系统性红斑狼疮(SLE)介导的认知和脑损伤的发病机制。
与对照组相比，MRL/lpr狼疮小鼠海马糖酵解增加(图1)，葡萄糖消耗和乳酸生成增加，海马区小胶质细胞PKM2激活(图2)。PKM2通过β-catenin信号通路促进小胶质细胞激活和过度激活小胶质细胞吞噬(图3)。抑制小胶质细胞PKM2可以减轻MRL/lpr小鼠的认知障碍和脑损伤，并通过阻断β-catenin信号通路来减少小胶质细胞的激活和神经元突触的丢失(图4)。
参考文献：
文献下载链接：
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